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Dtsch Med Wochenschr. 2020 Nov; 145(22): 1628–1634.
Published online 2020 Nov 3. German. doi:10.1055/a-1166-7229
PMCID: PMC7749760
PMID: 33142330
Language: German | English
Oliver Micke,1 Jürgen Vormann,2 Hans-Georg Classen,3 and Klaus Kisters4
Author information Copyright and License information PMC Disclaimer
Zusammenfassung
In der Bevölkerung und vor allem bei Risikogruppen muss mit Magnesiummangel gerechnet werden. Magnesiummangel kann zahlreiche Symptome verursachen, ist per se pathologisch und deshalb therapiebedürftig. Die Diagnostik stützt sich auf die klinische Symptomatik in Verbindung mit anamnestischen Hinweisen und Laborparametern. Eine schlechte Magnesiumversorgung ist mit einem erhöhten Risiko für zahlreiche Erkrankungen assoziiert, darunter metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus Typ 2 und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Magnesiummangel tritt häufig auch als Komorbidität auf und kann zur Exazerbation von Krankheiten beitragen. Magnesium sollte eine größere Aufmerksamkeit geschenkt werden, um Mangelzustände als Ursache vielfältiger Symptome sowie als Risikofaktor für Erkrankungen zu vermeiden. Eine Optimierung der Magnesiumversorgung kann einen wichtigen Beitrag in der Prävention leisten. Dieorale Magnesiumtherapie ist unbedenklich und kostengünstig.
Schlüsselwörter: Magnesium, Magnesiummangel, Hypomagnesiämie, kardiovaskuläre Erkrankungen, Diabetes mellitus
Abstract
Magnesium deficiency is to be expected in the population and particularly among risk groups. Magnesium deficiency can cause numerous symptoms, is per se pathological and thus requires treatment. Diagnostics is based on clinical symptoms in conjunction with anamnestic criteria and laboratory parameters. Insufficient magnesium supply is associated with an increased risk for many diseases, e. g. metabolic syndrome, type 2 diabetes and cardiovascular diseases. Magnesium deficiency often appears as comorbidity and may exacerbate diseases. Physicians should pay more attention to magnesium in order to avoid deficits as a cause for multiple symptoms and risk factor for diseases. Optimisation of magnesium status may make an important contribution to the prevention of diseases. Oral magnesium therapy is safe and cost effective.
Key words: magnesium, magnesium deficiency, hypomagnesemia, cardiovascular diseases, diabetes mellitus
Hintergrund
Magnesium (Mg) ist an mehr als 600 enzymatischen Reaktionen beteiligt, fungiert als physiologischer Kalziumantagonist und spielt als Bestandteil von ATP in praktisch allen zellulären Prozessen eine Rolle12.
Merke
Die Mg-Mangelsymptomatik präsentiert sich vielfältig, da Magnesium an einer Vielzahl von physiologischen Prozessen beteiligt ist (Tab. 1).
Tab. 1
Mögliche Symptome eines Magnesiummangels (Auswahl)216.
| Bereich | Anzeichen/Symptome |
| allgemeiner Bereich | Schwäche, Lethargie, Müdigkeit, Schlafstörungen, reduzierte Stresstoleranz, verschlechterte sportliche Leistung, Agitiertheit, Reizbarkeit, Hyperaktivität, Chronic-Fatigue-Syndrom |
| neuromuskulärer Bereich | Hyperreflexie, Muskelkrämpfe (Waden, Fußsohlen, Beine, Gesicht), Muskelspasmen/Karpopedalspasmen, Muskelschwäche, Nacken-/Rückenschmerzen, Magnesiummangeltetanie, Nystagmus, Tremor, Faszikulationen, positives Chvostek-Zeichen, positiver Trousseau-Test |
| Nervensystem | Nervosität, Übererregbarkeit, Kopfschmerzen/Migräne, Depression, Aggressionen, Angststörungen/Psychosen, Verwirrtheit, Desorientiertheit, verringerte Gedächtnisleistung, Schwindel, Krampfanfälle, Parästhesien (Taubheitsgefühle, Kribbeln etc.), erhöhte Sensitivität des NMDA-Rezeptors auf exzitatorische Neurotransmitter, Hyperalgesie, Ataxien, Hörverlust |
| Gastrointestinaltrakt | Obstipation, Übelkeit, Spasmen |
| kardiovaskuläres System | Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre und supraventrikuläre Arrhythmien, Vorhofflimmern, Torsade-de-pointe), Hypertonie, Arteriosklerose, Koronarspasmen, reduzierte myokardiale Pumpfunktion, erhöhte Digitalis-Sensitivität, verstärkte Thrombozytenaggregation, EKG-Veränderungen (u. a. verlängertes QT-Intervall, ST-Senkung) |
| Elektrolytstörungen | Hypokaliämie, Hypokalzämie, Natriumretention |
| Stoffwechsel | Insulinresistenz, reduzierte Glukosetoleranz, erhöhtes Risiko für metabolisches Syndrom, gestörte Bildung von aktivemVitamin D, Vitamin-D-Resistenz, gestörte Parathormonfreisetzung, Parathormonresistenz, Dyslipoproteinämie (Hypertriglyzeridämie, Hypercholesterinämie) |
| gynäkologischer Bereich | vorzeitige Wehen, Abortneigung, (Prä-) Eklampsie, Dysmenorrhoe |
| verschiedenes | Asthma, Osteoporose, Neigung zu Kalzium-Oxalat-Nierensteinen, Kalzifikation von weichem Gewebe |
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Ziel der Übersicht ist es, Mg-Mangelzustände rechtzeitig zu erkennen und adäquat zu therapieren, um sie als Ursache von Symptomen sowie als Risikofaktor für Erkrankungen zu vermeiden.
Methoden
In der Datenbank PubMed wurde eine Literaturrecherche mit dem Suchbegriff Magnesium durchgeführt: Zeitraum: 01.01.2000–15.12.2019; Volltext in englischer oder deutscher Sprache. Des Weiteren wurden Studienzitate in den aufgefundenen Publikationen und Veröffentlichungen der Gesellschaft für Magnesium-Forschung (www.magnesium-ges.de) herangezogen.
Kritische Versorgungssituation
In Deutschland nehmen 29 % der Frauen und 26 % der Männer weniger Mg über die Nahrung zu sich als für die gesunde Bevölkerung empfohlen wird. Bei den 14–18-jährigen Mädchen ist der Anteil mit 56 % besonders hoch (n = 15 371)3. In der VERA-Studie (n = 2006) wurde bei 10 % der Erwachsenen eine deutliche Hypomagnesiämie festgestellt; bei den 18–24-jährigen Frauen betrug der Anteil 20 %4. Die hier festgelegten Grenzwerte (Frauen: Serum-Mg < 0,67; Männer: < 0,69 mmol/l) erscheinen dabei bemerkenswert niedrig (siehe Diagnostik). In einer weiteren Stichprobe (n = 16 017) lag die Prävalenz der Hypomagnesiämie (< 0,76 mmol/l) bei 14,5 %. Suboptimale Versorgungszustände (< 0,80 mmol/l) wurden bei 33,7 % gefunden5. Ähnliche Daten wurden auch in anderen westlichen Ländern registriert6. Insofern muss in der Allgemeinbevölkerung mit Mg-Mangelzuständen gerechnet werden. In Risikogruppen wurden zum Teil deutlich höhere Hypomagnesiämieprävalenzen gefunden, z. B. Diabetiker (bis 48 %)7, ältere Menschen (33 %)8, Sportler (> 50 %)9, Schwangere (72 %)10, Alkoholiker (30 %)11sowie kritisch Kranke (bis 65 %), assoziiert mit erhöhter Mortalitätsrate und längeren Klinikaufenthalten12.
Merke
Ein Viertel der Deutschen nimmt über die Nahrung weniger Magnesium zu sich als empfohlen wird.
Problematische Diagnostik
Eine Hypomagnesiämie ist ein deutliches Zeichen für einen Mg-Mangel; Normalwerte schließen Mangelzustände jedoch nicht aus13. Grund dafür ist, dass sich im Plasma nur 0,3 % des gesamten Mg befinden und das Plasma-Mg durch Freisetzung aus Geweben lange aufrechterhalten wird. So deckt der sensitive Mg-Retentionstest Mangelzustände auf, die anhand des Serum-Mg nicht erkennbar sind. Deshalb wird die Prävalenz des Mg-Mangels anhand des Serum-Mg unterschätzt. Aussagekräftigere Parameter stehen in der Standarddiagnostik nicht zur Verfügung (z. B. ionisiertes Mg im Serum, Lymphozyten- oder Muskel-Mg, Mg-Retentionstest). Vorgeschlagen wird ein Referenzbereich von 0,76–1,10 mmol/l (1,85–2,67 mg/dl)14, wobei aus präventiver Sicht > 0,85 mmol/l anzustreben sind15. Im Leistungsverzeichnis von Laboren finden sich z. T. deutlich zu niedrige Grenzwerte, z. B. 0,66 mmol/l.
Cave
Normale Magnesiumkonzentrationen im Blut schließen Mangelzustände nicht aus. Bei Hämolyse besteht die Gefahr falsch hoher Serum-Mg-Werte (Tab. 2).
Tab. 2
Hinweise und Empfehlungen zur Bestimmung des Serum-Mg.
| allgemeine Hinweise | Blutabnahme | Serumgewinnung |
| Serum wird gegenüber Plasma bevorzugt (zurPlasmagewinnung nötige Antikoagulanzien können Magnesium komplexieren) | wenn möglich, keine Blutstauung bzw. nur leicht und kurz stauen (Gefahr der Hämolyse) | kein Schütteln oder starkes Abkühlen von Vollblut |
| zirkadiane Rhythmik und Körperposition bei der Blutentnahme können das Serum-Mg beeinflussen | möglichst schonende Blutabnahme; Aspirationssysteme sind gegenüber Unterdrucksystemen im Vorteil | idealerweise Abzentrifugation des Serums vor Ort:
|
| Erkennen und Vermeiden von Stresssituationen bei der Blutabnahme |
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Die Diagnostik des Mg-Mangels besteht somit aus den Säulen Mangelsymptomatik (Tab. 1), Labordiagnostik und Risikofaktoren (Tab. 3). Aufgrund der großen Bedeutung des Mg-Mangels (und des geringen Kostenaufwands) sollte das Mg bei den Serum-Elektrolyten routinemäßig mitbestimmt werden.
Tab. 3
Anamnestische Hinweise auf einen Mg-Mangel27141640.
| allgemeine Anamnese | Vor-/Begleiterkrankungen | Arzneimittel |
| Ernährung, z. B. Reduktionsdiätena; magnesiumarme Lebensmittela(hoher Anteil an verarbeiteten bzw. geringer Anteil an naturbelassenen Nahrungsmitteln); fettreiche Ernährungb, phosphatreiche Ernährungb(z. B. Softdrinks, Limonaden, Fast-Food); Unterernährung/Magersuchta | Diabetes mellitusb, c; Insulinresistenzc | Schleifendiuretikac(z. B. Furosemid, Torasemid, Ethycrynsäure); osmotische Diuretikac(z. B. Mannitol); Thiaziddiuretikac(z. B. Hydrochlorothiazid, Chlortalidon, Xipamid) |
| Sport bzw. starke körperliche Aktivitätc, d, e | Darmerkrankungenb(Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Zöliakie) | Protonenpumpenhemmerb(z. B. Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol) |
| Schwangerschaftc, e; Stillzeitf | Durchfallb; Erbrechenb | Platinverbindungenc(Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin) |
| chronischer Stressc | Zustand nach Darmresektionb; Kurzdarmsyndromb | EGFR-Inhibitorenc(z. B. Cetuximab, Erlotinib) |
| hoher Alkoholkonsuma, b, c | Zustand nach bariatrischer Chirurgieb | Aminoglykosid-Antibiotikac(z. B. Amikacin, Gentamicin, Tobramycin) |
| höheres Altera, b | angeborene Mg-Verlusterkrankungen (z. B. Gitelmansyndromc; familiäre Hypomagnesiämie mit Hyperkalzurie und Nephrokalzinose (FHHNC)c; Hypomagnesiämie mit sekundärer Hypokalzämie (HSH)b,(c); Bartter-Syndrom Typ 3c) | weitere antimikrobielle Substanzenc(Pentamidin, Amphotericin B, Foscarnet) |
| Mg-Mangelsymptome in der Familienanamnese | Pankreatitisb; Steatorrhoeb | Immunsuppressivac(Cyclosporin A, Tacrolimus, Sirolimus (= Rapamycin)) |
| metabolische Azidosec(z. B. Hungern, diabetische Ketoazidose) | Laxantienb(Ausnahme: Mg-haltige Laxantien, z. B. Mg-Sulfat (Bittersalz)) | |
| Syndrom des hungrigen Knochensg; Refeeding-Syndromg | Bisphosponatec(Pamidronat) | |
| endokrinologische Störungen (Hyperthyreosec; Hypoparathyreoidismusb, c; Hyperaldosteronismusc) | Digoxinc | |
| Nierenerkrankungenc(Pyelonephritis; Glomerulonephritis; diuretische Phase der akuten Tubulusnekrose; obstruktive Nephropathie; renal-tubuläre Azidose; Dialyse) | Östrogeneg | |
| weitere Ursachen: Sepsisc; Proteinuriec; Hyperkalzämiec |
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hauptsächliche Mechanismen: a = unzureichende Zufuhr; b = gastrointestinale Verluste/eingeschränkte intestinale Resorption; c = renale Verluste; d = Verluste über den Schweiß; e = erhöhter Bedarf; f = Abgabe über die Muttermilch; g = verstärkte Umverteilung im Gewebe.
Klinische Aspekte
Epidemiologische Studien zeigen einen inversen Zusammenhang zwischen Mg-Zufuhr oder Serum-Mg mit dem Auftreten bedeutsamer Erkrankungen, z. B. metabolisches Syndrom bzw. Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, plötzlicher Herztod und Alzheimer, und der Gesamtmortalität121617. Mg-Mangel muss deshalb als Risikofaktor in Betracht gezogen werden.
Insulinresistenz, metabolisches Syndrom und Diabetes mellitus
Aufgrund der Funktionen im Insulin- und Glukosestoffwechsel kommt es bei Mg-Mangel zu einer Insulinresistenz und gestörten Glukosetoleranz – eine plausible Erklärung für die epidemiologische Datenlage, nach der niedrige Mg-Zufuhr bzw. niedriges Serum-Mg mit einem erhöhten Risiko für Insulinresistenz, metabolisches Syndrom und Typ-2-Diabetes verbunden ist (z. B.18). In randomisierten, kontrollierten Interventionsstudien (RCTs) wurde durch orales Mg eine Verbesserung der Insulinresistenz erreicht; in der Effektstärke vergleichbar mit Lebensstilinterventionen (z. B. Gewichtsabnahme). Bei Typ-2-Diabetes reduzierte sich durch Mg die Nüchternglukose19. Für eine Senkung desHbA1c waren die meisten Studien zu kurz (≤ 12 Wochen). Mg-Mangel gilt als Risikofaktor für Nephropathie, Polyneuropathie sowie Retinopathie und ist mit erhöhter Mortalität assoziiert. Der Zusammenhang zwischen Mg und Diabetes bzw. Insulinresistenz wurde in zahlreichen Reviews thematisiert (z. B.20).
Hypertonie
Mg-Mangel verursacht über eine gesteigerte Gefäßreaktivität und einen gesteigerten Gefäßtonus einen Blutdruckanstieg.
Merke
Die blutdrucksenkende Wirkung oraler Mg-Einnahme konnte in mehreren Metaanalysen über RCTs bestätigt werden (z. B.21).
In unselektierten Kollektiven war der Effekt moderat (Systole ca. –2–4 mmHg, Diastole ca. –2 mmHg), bei Hypertonikern unter antihypertensiver Therapie jedoch stark ausgeprägt (Systole –19 mmHg, Diastole –11 mmHg)21. Eine blutdrucksenkende Wirkung ist ab etwa 300 mg Mg pro Tag zu erwarten. Bereits eine Reduktion der Systole um 0,8–2 mmHg ist als klinisch relevant zu erachten. Bei Frauen unter Thiazid-Therapie wurde in einer RCT durch 600 mg Mg täglich über 6 Wochen eine Blutdrucksenkung von 144 auf 134 mmHg bzw. von 88 auf 81 mmHg erreicht22. Neben Lebensstiländerungen bietet sich Mg zur Prävention sowie als adjuvante therapeutische Maßnahme an.
Cave
Diuretika verursachen renale Mg-Verluste (Tab. 3).
Arteriosklerose
Mg-Mangel fördert proatherogene und prothrombotische Bedingungen. Zu den Mechanismen gehören u. a. verstärkte Entzündungstendenz, proatherogenes Lipidprofil, gestörte Endothelfunktion und verstärkter Kalziumeinbau in der Gefäßwand16. Epidemiologisch besteht eine inverse Assoziation zwischen Mg-Zufuhr bzw. Serum-Mg und koronarer Herzkrankheit (KHK) sowie peripherer arterieller Verschlusskrankheit1823. In RCTs wurden durch orales Mg günstige Effekte erzielt, u. a. eine Verbesserung der Endothelfunktion24, ein Progressionsstopp der IMT bei Risikopatienten (z. B.22), eine Verbesserung der Gefäßsteifigkeit bei Übergewichtigen25und eine Steigerung der Leistungsfähigkeit bei KHK-Patienten (z. B.26).
Herzinsuffizienz
Herzinsuffiziente weisen u. a. aufgrund einer Überstimulierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und Diuretika-Einnahme häufig Mg-Mangelzustände auf27, die die Prognose verschlechtern. So wurde bei herzinsuffizienten Patienten mit niedrigem Serum-Mg eine höhere Mortalitätsrate registriert28. Es ist deshalb zwingend auf einen optimalen Mg-Status zu achten; insbesondere bei Digitalis-Therapie, da Mg-Mangel dessen Toxizität erhöht27. In RCTs konnte durch Mg eine längere Lebensdauer, eine Verbesserung der Lebensqualität und Belastbarkeit sowie eine Reduzierung von Herzrhythmusstörungen erzielt werden2930.
Herzrhythmusstörungen
Es ist gut bekannt, dass Mg-Mangel zu einer Übererregbarkeit der Herzmuskelzellen und infolge dessen zu Herzrhythmusstörungen führen kann. Verantwortlich dafür ist u. a. ein sekundärer Kalium (K) -Mangel. Bevor Antiarrhythmika eingesetzt werden, sollte deshalb ein Mg-Mangel ausgeglichen werden. Orales Mg besitzt dabei ein ausgesprochen günstiges Nutzen-Risiko-Profil31. Pharmakologische Effekte, d. h. eine (therapeutisch) induzierte Hypermagnesiämie, sind nur durch eine parenterale Mg-Gabe zu erwarten. Zu den Rhythmusstörungen, die hierfür infrage kommen, zählen u. a. multifokale atriale Tachykardie, Vorhofflimmern (vor allem nach Herzchirurgie) und Kammertachykardien31.
Merke
Mittel der Wahl ist Mg i. v. bei Torsade-de-pointes-Tachykardien. Sie werden insbesondere durch QT-verlängernde Arzneistoffe ausgelöst (siehewww.crediblemeds.org).
Da Mg- und K-Mangel ebenfalls eine QT-Verlängerung verursachen, müssen vor der Therapie Mangelzustände zwingend ausgeglichen werden. Auf diesen Umstand wird nicht in allen Fachinformationen QT-verlängernder Arzneimittel hingewiesen. Ein K-Mangel lässt sich erst beheben, wenn ein (häufig begleitender) Mg-Mangel beseitigt wird. Selbst wenn das Serum-K ansteigt, kann bei Mg-Mangel ein zellulärer K-Mangel fortbestehen32. Internationale Fachgesellschaften haben Mg zur Prävention und zum Management von Herzrhythmusstörungen in ihren Leitlinien implementiert (z. B.33).
Schwangerschaft und Kinderheilkunde
Die Schwangerschaft gilt als klassische Mg-Mangelsituation. Ursachen sind eine häufig unzureichende Mg-Zufuhr, ein erhöhter Mg-Bedarf durch mütterliches Gewebewachstum und Wachstum des Kindes sowie stoffwechselbedingte renale Mg-Verluste34. In den meisten RCTs konnten durch orales Mg positive Effekte erzielt werden, z. B. weniger Spontanaborte und vorzeitige Wehen, Frühgeburtlichkeit, geringeres Auftreten von Hypertonie und Wadenkrämpfen, geringere Hospitalisations- bzw. Verlegungsrate auf Intensivstation34. Bei Muskelkrämpfen ist Mg Mittel der Wahl, da das risikoreiche Chinin in Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert ist.
Merke
Aufgrund der präventiven Bedeutung bei fehlendem Risiko wird Schwangeren eine generelle orale Mg-Supplementierung von 240–480 mg (10–20 mmol) täglich empfohlen.
Orales Mg beeinflusst die physiologischen Geburtswehen nicht34. Gesicherte Indikationen der parenteralen Mg-Therapie sind die Neuroprotektion des Fötus bei drohender Frühgeburt, Präeklampsie und Eklampsie. In der Pädiatrie wird dem Mg eine große Rolle bei neurovegetativen Störungen (ADHS) beigemessen35.
Migräne
Mg-Mangel wird mit einer erhöhten Neigung für Migräneanfälle in Verbindung gebracht. Als Mechanismen werden u. a. eine Stimulierung der kortikalen Streudepolarisierung, verstärkte Thrombozytenaggregation, Überaktivierung des NMDA-Rezeptors und gesteigerte neurogene Entzündungstendenz diskutiert. Mg-Mangelzustände bei Migränepatienten sind häufig36. Gemäß einer Metaanalyse ist die intravenöse Mg-Therapie beim akuten Migräneanfall wirksam sowie orales Mg als Migräneprophylaxe zur Verringerung der Häufigkeit und Intensität der Anfälle37. Beide Therapieformen sollten in das multimodale Therapiekonzept einbezogen werden37. Insbesondere orales Mg stellt dabei eine sichere und gut verträgliche Behandlungsoption dar. Bei Erwachsenen hat sich eine Dosierung von 2-mal täglich 300 mg Mg bewährt. Orales Mg ist auch für Kinder und Jugendliche empfehlenswert.
Behandlung des Mg-Mangels
Im Vordergrund steht die orale Therapie. Zum Einsatz kommen Dosierungen von 10–20 mmol (243–486 mg) pro Tag über mehrere Wochen. Im Bedarfsfall kann die Dosis bis zur Durchfallgrenze gesteigert werden. Orales Mg ist im empfohlenen Dosierungsbereich und bei normaler Nierenfunktion sicher und risikolos. Gelegentlich sind weiche Stühle oder Diarrhö möglich. Üblicherweise gewöhnt sich der Darm an höhere Mg-Mengen, sodass bei Diarrhö nach Dosisreduktion versucht werden sollte, wieder auf die gewünschte Tagesdosis zu steigern. Zum Teil wird die leicht laxierende Wirkung auch als wünschenswert empfunden. Kontraindikationen sind schwere Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml/min), Exsikkose und Anurie. Die parenterale Therapie beschränkt sich auf spezielle Umstände (z. B. schwerer, sofort auszugleichender Mg-Mangel, Malabsorption, Notfallsituationen) und wird in der Regel intravenös durchgeführt. Mögliches Dosierungsschema: Infusion von 1–2 g Mg-Sulfat(-Heptahydrat) (entsprechend 4–8 mmol = 97–194 mg Mg) über 3–6 Stunden, gefolgt von 0,5–1 g Mg-Sulfat(-Heptahydrat) als kontinuierliche Infusion nach Bedarf38. Anschließend sollte oral weitertherapiert werden. Spezielle Indikationsgebiete (z. B. Herzrhythmusstörungen, (Prä-) Eklampsie) erfordern die Induktion einer Hypermagnesiämie und damit höhere Mg-Dosen bzw. schnellere Infusionsraten.
Merke
Die hochdosierte parenterale Therapie sollte dem erfahrenen Kliniker vorbehalten bleiben.
Kontraindikationen sind insbesondere AV-Block, u. a. bradykarde Überleitungsstörungen, Myasthenia gravis und schwere Niereninsuffizienz. Als Überwachungsmaßnahme empfiehlt sich die Prüfung der Patellarsehnenreflexe sowie der Herz-Kreislauf- und Atemfunktion.
Hypermagnesiämie
Die Hypermagnesiämie beruht meist auf einer Niereninsuffizienz.
Merke
Im Gegensatz zum Mg-Mangel ist die Hypermagnesiämie (Serum-Mg > 1,10 mmol/l) selten.
Das Serum-Mg bleibt normalerweise im Referenzbereich, solange die GFR nicht unter 20 ml/min abfällt. Bei normaler Nierenfunktion lässt sich das Serum-Mg nur durch exzessive Mg-Zufuhr in toxische Bereiche steigern, z. B. durch Mg-haltige Antazida oder Laxanzien. Eine Hypermagnesiämie bleibt bis zu einem Serum-Mg von etwa 2,00 mmol/l asymptomatisch1. Je nach Schwere können z. B. Übelkeit, Flush, Müdigkeitserscheinungen, Hypotonie, Hyporeflexie oder Bradykardie auftreten; bei schwerer Hypermagnesiämie (> 5 mmol/l) Atemdepression, Herzstillstand und Koma1. Bei Niereninsuffizienz sind leichte Hypermagnesiämien mit einem Überlebensvorteil assoziiert39. Im Fall von Mg-Intoxikation wird als Sofortmaßnahme Kalzium i. v. empfohlen und ggf. eine Hämodialyse.
Footnotes
Interessenkonflikte Oliver Micke: Präsident der Gesellschaft für Magnesium-Forschung e. V.
Jürgen Vormann: Vorstand der Gesellschaft für Magnesium-Forschung e. V.
Hans-Georg Classen: Vorstand der Gesellschaft für Magnesium-Forschung e. V.
Klaus Kisters: Vize-Präsident der Gesellschaft für Magnesium-Forschung e. V.
Kernaussagen
In der Durchschnittsbevölkerung und insbesondere bei Risikogruppen muss mit Magnesiummangel gerechnet werden.
Eine schlechte Magnesiumversorgung ist ein Risikofaktor für zahlreiche Erkrankungen. Magnesiummangel tritt häufig als Komorbidität auf.
Einer optimalen Magnesiumversorgung sollte in der Primär-, Sekundär- und Tertiärprävention ein größerer Stellenwert eingeräumt werden.
Magnesiummangel ist per se therapiebedürftig, da er schwerwiegende Symptome verursachen und zur Exazerbation von Erkrankungen beitragen kann.
Die orale Magnesiumtherapie ist sicher, unbedenklich undkostengünstig.
Literatur
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Articles from Deutsche Medizinische Wochenschrift (1946) are provided here courtesy of Thieme Medical Publishers
